陈林义
晶体来源于外胚叶层,其本身是既无血管又无神经的透明组织。临床上将其分囊、皮质与核三部分。核的中心是胎儿时期最早的纤维组织。晶体终身都在增长,其核也逐渐变大、变硬，随着年龄的增长弹性也随之下降.调节力逐渐减退。
先天性无晶体
本病较罕见。临床分原发性无晶体与继发性无晶体两种。
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先天性原发性无晶体
本病可能系在胚胎发展到3.2毫米以前，表面外胚叶受到某种不利因素的影响,致使晶状板不能形成，导致出生后无晶体。
临床表现:患者视力多为高度障碍及眼球震颤。因晶体缺如，故前房深，虹膜亦出现震颤。如玻璃体无混浊，一般将眼底镜透镜盘调到+10D左右即可窥见眼底，B超检查无晶体回声，本病亦可同时伴有其它先天异常，如小眼球、隐眼畸形、角膜先天异常以及眼位不正等。
治疗：如不伴有其他先天异常早期可矫正屈光不正可能会提高部分视力。
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先天性继发性无晶体
又称先天性膜性白内障，本病多为晶体形成以后发生的退行性改变，晶体纤维组织及其结构几乎消失，仅残留少量白色囊膜组织。
病因：在胚胎期间晶体形成之后。由于外在环境发生退行性改变及子宫内的炎症致使晶体囊膜变性，脆弱而破裂，中胚叶组织侵人后导致了晶体纤维的吸收。或由于晶体纤维本身的病变，致使晶体囊膜皱缩、破裂，中胚叶组织侵入，促进了纤维组织的吸收，残留下的部分白色囊膜，即形成临床所见的膜性白内障。本病可有家族遗传史，属常染色体显性遗传。
临床表现:多双眼发病。患者单眼视力常高度障碍，双眼同时注视时视力稍有提高，但仍多低于0.1，眼球呈水平或混合性震颤且无明显中和带。视力相对好的眼多为注视眼，非注视眼常出现内科或外斜视。因无晶体，故前房深，且虹膜震颤。用1%阿托品扩瞳后可见瞳孔区有不规则形、厚薄不一的片状、星网状、花瓣状等白色残膜。残膜可能与玻璃体前界膜粘连、玻璃体前界膜及膜状物间隙处常有棕褐色色素点分布。部分病例可从无残膜处，将眼底镜透镜盘调到+10D左右，可窥见眼底部分标志。
治疗：如未伴发眼部的其它先天性异常，早期可行刺囊术，术后配戴桥正眼镜，可提高部分视力。
先天性晶体缺损
本病较为常见。系指晶体赤道都下缘或其它部位出现的切迹状或凹凸不平现象。
病因:关于本病的发病原因有多种说法①胚胎裂前部闭合障碍造成了悬韧带的发育不良或缺如，由于晶体缺少悬韧带的牵引，日久便导致该处晶体的内陷而发生缺损。②胚胎期间该处受残余晶体血管膜的机械性压迫有关.③还有人认为与子宫内的炎症,晶体成分发生改变或晶体小带不全有关。本病为常染色体显性遗传。
临床表现:本病多为单侧性,男性多见。患者视力明显减退,多有高度近视及散光,由于常同时伴有虹膜及其它组织的缺损，部分患者常可出现畏光及眼球震颜。缺损可见于晶体的任何部位，但90%位于下方稍偏内或外侧。缺损处多呈凹凸不平的圆钝切迹,其形状与大小各异。晶体缺损处常变厚且无悬韧带牵引。约30%患者伴有晶体混浊,混浊多位于缺损区附近。
治疗:如患者不同时伴有其他先天异常,配戴矫正眼镜后视力可有不同程度提高。
因晶体本身无血管，新陈代谢则由囊膜与周围的房水进行生物化学的交换，故一旦囊膜通透性发生改变或受到损伤,晶体纤维便会受毒素的侵袭或营养障碍而发生蛋白变性出现混浊.形成白内障。儿童患者白内障多为先天性,另外晶体先天性畸形与异位也是儿童晶体常见疾病之一。
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本文内容主要来源于陈林义院长相关著作，部分内容参考互联网及眼科学。仅供临床参考。谢谢大家。
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